- Reklama -

Gen „niekicania”

Zobacz

- Reklama -

Prof. Leif Andersson i jego współpracownicy z Uniwersytetu w Uppsali (Szwecja) badali genom królików domowej odmiany sauteur d’Alfort, znanych z tego, że zamiast kicać, zaczynają chodzić na przednich łapkach, balansując uniesionym tułowiem i pyszczkiem. W przeciwieństwie do większości królików i zwierząt takich jak kangury czy zające, króliki sauteur d’Alfort nie są w stanie skakać używając tylnych kończyn.

Kiedy idą powoli, nie można ich odróżnić od normalnego królika. Gdy jednak próbują przyspieszyć, skacząc, za bardzo wyginają tylne nogi i robią to w niewłaściwym momencie.

Po kilku pierwszych miesiącach życia króliki uczą się kompensować tę ułomność, chodząc wyłącznie na przednich łapach i wyginając grzbiet w łuk, aby wystawić tylne nogi w powietrze. Po raz pierwszy to przypominające cyrkową sztuczkę zachowanie zaobserwowali w roku 1935 francuscy weterynarze.

Dzięki krzyżowaniu z normalnie kicającymi nowozelandzkimi królikami i obserwacji zachowania oraz analizie genetycznej potomstwa, naukowcom udało się zidentyfikować zawierający 21 genów region genomu tej odmiany, który różnił się od genomu innych królików. Dalsze analizy pozwoliły namierzyć mutację w genie zwanym RORB. Sprawia ona, że króliki mające dwie kopie wadliwego genu (po każdym z rodziców) wytwarzają nieprawidłowe białko regulujące aktywność innych genów, a w rezultacie – w rdzeniach kręgowych królików powstają defekty, z powodu których zwierzęta nie mogą koordynować swoich kończyn na tyle dobrze, aby wykonać skok.

Zdaniem Anderssona RORB może mieć kluczowe znaczenie także dla pozostałych form lokomocji u innych gatunków, w tym prawdopodobnie także u człowieka. Gen ten wpływa na rozwój neuronów rdzenia kręgowego (interneurony), które są niezbędne do koordynowania ruchów kończyn po lewej i prawej stronie ciała. U nowonarodzonych królików sauteur d’Alfort neurony te nie rozwijały się prawidłowo.

Jak wskazał Andersson, wiele innych genów z pewnością odgrywa jakąś rolę w poruszaniu się, jednak skutki dotyczących ich mutacji są na tyle subtelne, że nie rzucają się w oczy. RORB to rzadki przypadek, w którym mutacja w jednym genie wywołuje dramatyczny efekt.

Mutację RORB zaobserwowano też u myszy – dotknięte nią osobniki mają problemy z koordynacją tylnych nóg i poruszają się kołysząc jak kaczka. Nieprawidłowy gen pojawia się również u ludzi z chorobą Charcot-Marie-Tooth, w której z powodu neurologicznych nieprawidłowości dochodzi do zaników mięśni.

RORB to już drugi gen, którego znaczenie dla poruszania się wykazał zespół Anderssona. W 2012 roku naukowcy powiązali mutację wpływającą na białka o nazwie DMRT3 z nietypowym chodem koni zwanym tölt. Typowy dla koni islandzkich tölt to szybki, czterotaktowy chód, w którym zwierzę stawia nogi w kolejności: przednia prawa, tylna prawa, przednia lewa, tylna lewa w taki sposób, że cały czas przynajmniej jedna znajduje się na ziemi. Tylne kończyny utrzymują większy ciężar niż przednie, dzięki czemu chód jest bardziej płynny. Jest to bardzo wygodne dla jeźdźca, dlatego hodowcy świadomie starali się uzyskać konie o takich cechach. Jednak długotrwałe poruszanie się w ten sposób bardzo męczy zwierzę. Zespół Anderssona potwierdził rolę białka DMRT3, dokonując tej samej mutacji u myszy. (PAP)

Autor: Paweł Wernicki

pmw/ ekr/

- Reklama -
Źródło:PAP

Polecamy

- Reklama -
Używamy plików cookie, aby zapewnić lepszą jakość przeglądania. Kontynuując korzystanie z tej witryny, wyrażasz zgodę na korzystanie z plików cookie.
Używamy plików cookie, aby zapewnić lepszą jakość przeglądania. Kontynuując korzystanie z tej witryny, wyrażasz zgodę na korzystanie z plików cookie.